药理作用

维生素K是位于肝细胞内浆网的羧化酶辅因子，能促进因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的无活性前体蛋白(PIVKA)氨基末端谷氨酸的羧基化。羧基化的凝血因子才具有活性，通过与Ca^2＋的桥联，云集在血小板膜磷脂表面，启动凝血过程，产生止血功能。维生素K缺乏时上述凝血因子虽然免疫学测定PIVKA的抗原量仍可正常，但未羧基化的因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ无疑血活性而致凝血障碍，产生出血倾向。足量维生素K能逆转双香豆素类口服抗凝药(如华法林)对肝脏合成活性凝血因子的抑制作用。本药尚具镇痛作用，其作用机制可能与阿片受体和内源性阿片样物质介导有关。维生素K不能拮抗肝素的抗凝作用。